miR-339-5p过表达对带状疱疹后遗神经痛大鼠疼痛缓解的机制  

作　　者：刘晋如 王平生 邱颐[2] 王伟[3] 王晓东 

机构地区：[1]巴彦淖尔市医院疼痛科,内蒙古巴彦淖尔015000 [2]内蒙古医科大学第二附属医院麻醉科 [3]巴彦淖尔市医院麻醉科

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第1期140-144,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：内蒙古自治区自然科学基金项目(2016MS08133)。

摘　　要：目的探究miR-339-5p过表达对带状疱疹后遗神经痛大鼠的疼痛缓解机制。方法选取48只健康SPF级SD大鼠,分别将48只大鼠分为空白组、模型组、过表达组、沉默组各12只,模型组、过表达组、沉默组构建带状疱疹后遗神经痛模型,做miR-339-5p慢病毒滴定,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-339-5p基因表达量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠5-羟色胺(HT)、神经生长因子(NGF)、白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α,采用电子测痛仪进行测定机械痛阈,采用Western印迹检测大鼠同源性磷酸张力蛋白诱导激酶1/帕金森蛋白(PINK1/Parkin)信号通路基因表达量。结果与模型组相比,过表达组miR-339-5p基因表达量、不同时间点痛阈值、IL-2、TNF-α、5-HT、NGF、PINK1/Parkin信号通路表达量明显升高(P<0.05)。与模型组相比,沉默组miR-339-5p基因表达量、PINK1/Parkin信号通路表达量明显降低,不同时间点痛阈值、IL-2、TNF-α、5-HT、NGF明显升高(P<0.05)。与过表达组相比,沉默组miR-339-5p基因表达量、PINK1/Parkin信号通路表达量明显降低,不同时间点痛阈值、IL-2、TNF-α、5-HT、NGF明显升高(P<0.05)。结论miR-339-5p过表达基因通过作用于PINK1/Parkin信号通路,调控PINK1、Parkin表达量,显著减轻了带状疱疹后遗神经痛大鼠的疼痛程度。

关 键 词：miR-339-5p 带状疱疹后遗神经痛 疼痛 同源性磷酸张力蛋白诱导激酶1/帕金森蛋白(PINK1/Parkin)信号通路 

分 类 号：R752.1[医药卫生—皮肤病学与性病学]