电针对缺氧缺血性脑损伤小鼠抗神经细胞凋亡及促进神经可塑性的作用机制  

作　　者：乔梁[1] 李荣霞[2] 胡山岗[1] 

机构地区：[1]河南省中医院,河南郑州450002 [2]青海省人民医院

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第3期715-720,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨电针对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)小鼠抗神经细胞凋亡及促进神经可塑性的作用及机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+转录因子NF-E2相关因子(Nrf)2 inhibitors组,每组20只。对模型组和电针组采用Rice法进行HIBI模型建模,假手术组仅进行切口后缝合处理。电针组电针部位选取“内关”穴,频率为2 Hz/100 Hz,电流终强度刺激为2 mA,2次/d,每次持续时间为20 min,共计5 d。采用盲法进行小鼠的神经功能评分;采用Morris水迷宫测试对小鼠空间学习记忆情况进行考察;采用氯化三苯甲基四氮唑(TTC)染色法检测小鼠脑组织的梗死情况;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测细胞凋亡情况;采用RT-PCR法检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9 mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),脑源性神经营养因子(BDNF),突触后密度蛋白(PSD)95,突触小泡蛋白(SYP),血红素加氧酶(HO)-1和Nrf2的蛋白表达水平;采用免疫组化检测脑组织Nrf2和HO-1表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分明显升高,逃避潜伏期明显延长,穿台指数显著降低,脑组织梗死面积比显著上升,TUNEL阳性凋亡细胞数量明显增加,Bax和Caspase-9 mRNA表达水平显著上调、Bcl-2 mRNA表达水平显著下调,bFGF、BDNF、PSD95、SYP、Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低,Nrf2和HO-1蛋白阳性细胞数明显减少(均P<0.05)。与模型组相比,电针组神经功能学评分明显降低,Morris水迷宫测试中小鼠的逃避潜伏期明显缩短,穿台指数显著升高(P<0.05),脑组织梗死面积比显著降低,TUNEL阳性凋亡细胞数显著减少,Bax和Caspase-9 mRNA表达显著下调、Bcl-2 mRNA表达显著上调,bFGF、BDNF、PSD95和SYP蛋白表达水平明显提高,Nrf2和HO-1蛋白阳性细胞数明显增加(P<0.05

关 键 词：缺氧缺血性脑损伤 电针 细胞凋亡 核转录相关因子2 

分 类 号：R651.1[医药卫生—外科学]