右美托咪定通过P2X7调控NLRP3/IL-1β通路减轻大鼠炎性痛  

作　　者：李屹[1] 张际政[1] 孙晓华[1] 车津立[1] 任万陆 

机构地区：[1]天津医院麻醉科,天津300211

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第3期734-738,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨右美托咪定(Dex)在慢性炎性痛大鼠模型中对嘌呤能P2X7及NOD样受体蛋白(NLRP)3/白细胞介素(IL)-1β通路的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、Dex低、高剂量组(10、20μg/kg)、Bz-ATP组(Dex 20μg/kg+P2X7激动剂Bz-ATP 15μg/kg),每组12只。左后爪足底内注射完全弗氏佐剂(CFA)诱发炎性疼痛模型,大鼠于建模前1 d、建模后即刻及建模后1、2、3 d进行腹腔注射给药,1次/d。给药结束后,行为学测试检测大鼠机械痛阈(MWT)和热痛阈(PWTL);酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑脊液中IL-1β水平;分离L4~L6背根神经节(DRG),免疫荧光法检测DRG中P2X7、NLRP3与神经元特异核蛋白(NeuN)的共表达;蛋白免疫印迹法检测DRG中P2X7、NLRP3、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、IL-1β蛋白表达。结果与对照组相比,模型组MWT、PWTL显著下降(P<0.05);脑脊液中IL-1β,DRG中P2X7与NeuN、NLRP3与NeuN共表达水平、P2X7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,Dex低、高剂量组MWT、PWTL明显升高(P<0.05);脑脊液中IL-1β,DRG中P2X7与NeuN、NLRP3与NeuN共表达水平、P2X7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达均明显降低(P<0.05),且使用Bz-ATP激活P2X7受体,可明显逆转Dex的抗炎镇痛作用。结论Dex可能通过下调P2X7,抑制NLRP3/IL-1β通路,减轻大鼠慢性炎性痛。

关 键 词：右美托咪定 慢性炎性痛 嘌呤能P2X7受体 NOD样受体蛋白3 白细胞介素1Β 

分 类 号：R969.4[医药卫生—药理学]