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作 者:吴小妹 于俊民[1] 赵园园[1] 陈洪叶[1] 李大鹤[1] 张小波[1] WU Xiaomei;YU Junmin;ZHAO Yuanyuan;CHEN Hongye;LI Dahe;ZHANG Xiaobo(Department of Geriatrics,the Fourth Hospital Affiliated to Harbin Medical University,Harbin,Heilongjiang,150001)
机构地区:[1]哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科,黑龙江哈尔滨150001
出 处:《实用临床医药杂志》2022年第24期138-142,共5页Journal of Clinical Medicine in Practice
基 金:黑龙江省自然科学基金(H201389);黑龙江省哈尔滨市应用技术研究与开发项目(科技创新人才)(2015RAXYJO64)。
摘 要:心力衰竭致心肌纤维化、心脏重塑、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活诱发心房颤动,而心房电与结构重构进一步加重心力衰竭。机体炎症反应、氧化应激、神经内分泌失衡使心力衰竭与心房颤动共存,亦涉及物质代谢、非编码核糖核酸(RNA)表达与免疫调节机制。Heart failure can induce atrial fibrillation by activating myocardial fibrosis, cardiac remodeling and renin-angiotension-aldosterone system(RAAS), and atrial electrical and structural remodeling can further aggravate heart failure. Inflammatory reaction, oxidative stress and neuroendocrine imbalance make the coexistent status of failure and atrial fibrillation, and also involve substance metabolism, non-coding ribonucleic acid(RNA) expression and immune regulation mechanism.
分 类 号:R541.6[医药卫生—心血管疾病] R541.7[医药卫生—内科学]
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