细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死大鼠发病中的作用  

作　　者：刘树义 李凯 兰凯[1] 张旭东 王鹏 李瑜[2] 

机构地区：[1]西安医学院临床医学院,陕西西安710021 [2]西安医学院第二附属医院耳鼻咽喉科,陕西西安710021

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第4期896-900,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：陕西省教育厅专项科学研究计划项目(19JK0768);陕西省自然科学基础研究计划项目(2020JQ-874);西安医学院中尼友好拉吉姆实验室开放基金(18LJM08)。

摘　　要：目的 探索细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死(SANFH)大鼠发病机制中的作用。方法 24只无特定病原体(SPF级)SD大鼠(雄鼠各半),随机抽样分为:正常(C)组、模型(T1)组、自噬阻断(T2)组、自噬激动(T3)组,每组雌、雄各3只。C组给予生理盐水,T1、T2、T3组分别给予甲泼尼龙、甲泼尼龙+3-甲基腺嘌呤(MA)、甲泼尼龙+雷帕霉素。8 w后处死,取后肢股骨头并测量坏死面积,采用免疫组化、Western印迹检测坏死股骨头组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin)1及p62蛋白的表达情况。结果 T1、T2、T3组经甲泼尼龙干预8 w后,至少一侧股骨头坏死率分别为83.33%、16.67%、100.00%,T1、T2、T3组与C组比较均具有统计学差异(均P<0.05),且T1组、T3组股骨头坏死面积均显著大于C组和T2组(均P<0.05)。免疫组化染色和Western印迹检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p62蛋白结果显示,T1、T3组股骨头组织中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1的表达量显著高于C组、T2组(均P<0.05),但p62在C组、T2组中表达量明显较低(均P<0.05)。结论 短期、大剂量激素能诱导股骨头发生坏死,其作用机制可能与激素诱发骨组织细胞自噬活性增强,进而导致细胞出现过度自噬性死亡有关。

关 键 词：自噬 激素性股骨头坏死 微管相关蛋白/轻链3(LC3) 自噬效应蛋白(Beclin)1 P62 

分 类 号：R681.8[医药卫生—骨科学]