基于VEGF-VEGFR通路探究Avastin对DR模型大鼠干预效果  

作　　者：庄宪丽 张莹 杨家干 杨延振 

机构地区：[1]徐州医科大学附属滕州市中心人民医院眼科,山东滕州277500

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第4期955-959,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的 基于血管内皮生长因子及受体(VEGF-VEGFR)通路探究贝伐单抗(Avastin)对糖尿病视网膜病变模型大鼠的干预效果。方法 取75只SPF级大鼠,其中15只作为正常组,其余大鼠建立糖尿病视网膜病变模型,建模成功后随机分为模型组、中剂量组、低剂量组、高剂量组各15只。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.09、1.00、1.25 mg Avastin灌胃,模型组和正常组给予等体积生理盐水灌胃。采用酶联免疫吸附试验检测脂联素(ADPN)、瘦素(LP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子(ICAM)-1;采用流式细胞仪检测循环内皮细胞(CEC)、血管内皮祖细胞(EPC);采用Western印迹法检测VEGF-VEGFR通路蛋白表达量。结果 与模型组相比,低、中、高剂量组ADPN、EPC、SOD水平表达显著较高(P<0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量组LP、ICAM-1、CEC、MDA、VEGF、VEGFR-2、β-actin表达显著较低(P<0.05)。结论 Avastin可通过调控VEGF-VEGFR信号通路中相关重要信号传导分子的基因表达,与氧化应激指标及细胞因子具有密切关系,可改善糖尿病视网膜病变模型大鼠视力。

关 键 词：血管内皮生长因子及受体(VEGF-VEGFR)通路 贝伐单抗 糖尿病视网膜病变 脂联素 血皮祖细胞 

分 类 号：R318[医药卫生—生物医学工程]