基于PI3K/Akt/FoxO1通路探讨大黄酸对2型糖尿病大鼠肾损伤的作用  

作　　者：乔进[1] 赵彦 陈霞[1] 窦志华[1] 孟国梁[2] 吴锋[2] 徐济良[2] 

机构地区：[1]南通大学附属南通第三医院,江苏南通226006 [2]南通大学,江苏南通226006

出　　处：《中成药》2023年第2期609-613,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：江苏省南通科技计划项目(JCZ18124);江苏省药学会常州四药医院药学科研基金项目(ntyx1807);江苏省重点研发计划(社会发展)项目(BE2018674)。

摘　　要：目的 通过PI3K/Akt/FoxO1信号传导通路探讨大黄酸对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肾脏损伤的作用。方法 通过高脂饮食+小剂量STZ(35 mg/kg)造模,将2型糖尿病大鼠随机分为大黄酸低、高(75、150 mg/kg)剂量组,二甲双胍组(300 mg/kg),模型组,另设正常对照组。连续给药12周后,检测各组大鼠的血糖、体质量、肾脏指数、MDA水平、SOD和GSH-Px活性,HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变,Masson三色染色观察胶原表达,免疫组化法与Western blot法检测大鼠肾脏PI3K、Akt与FoxO1蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量、SOD和GSH-Px活性、FoxO1蛋白表达降低(P<0.05),血糖、肾脏指数、肾组织MDA水平和PI3K、Akt蛋白表达升高(P<0.05),肾脏有明显病变损伤;与模型组比较,大黄酸各剂量组体质量、SOD和GSH-Px活性、FoxO1蛋白表达升高(P<0.05),血糖、肾脏指数、肾组织MDA水平和PI3K、Akt蛋白表达降低(P<0.05),肾脏病理损伤得到改善。结论 大黄酸对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与减轻肾脏氧化应激及调节肾脏PI3K/Akt/FoxO1信号转导通路有关。

关 键 词：大黄酸 2型糖尿病 糖尿病肾病 PI3K/Akt/FoxO1信号通路 氧化应激 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]