内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展  

作　　者：魏娜 刘振兵 

机构地区：[1]内蒙古医科大学鄂尔多斯临床医学院,内蒙古鄂尔多斯017000 [2]鄂尔多斯市中心医院心血管内科二区

出　　处：《山东医药》2023年第7期87-91,共5页Shandong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81860053);中国中西医结合学会-和黄基金资助项目(HMP2005003P)。

摘　　要：内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。

关 键 词：心肌缺血再灌注损伤 内皮型一氧化氮合酶 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶信号通路 沉默信息调节剂1/内皮型一氧化氮合酶信号通路 腺苷单磷酸活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号通路 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]