自噬在心房颤动发生与进展中的作用及机制  

Research update on the role of autophagy in the pathogenesis and progress of atrial fibrillation

作　　者：揭起强 林明杰 吴林[2] Jie Qiqiang;Lin Mingjie;Wu Lin(Department of Cardiology,Nanjing First Hospital,Nanjing 210001,China;Department of Cardiology,Peking University First Hospital,Beijing 100034,China)

机构地区：[1]南京市第一医院心内科,南京210001 [2]北京大学第一医院心内科,北京100034

出　　处：《中华心血管病杂志》2023年第2期198-202,共5页Chinese Journal of Cardiology

基　　金：国家自然科学基金(81770325,81930105,82000318)。

摘　　要：心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常,心房电与结构重构是促进房颤发生和发展的重要机制。自噬是真核细胞内广泛存在的一种溶酶体依赖性细胞内组分降解过程,对维持细胞生存及功能有重要作用。研究表明,自噬与房颤的进展密切相关,通过调节心肌细胞内L型钙离子通道CaV1.2蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及兰尼丁受体2的功能参与心肌细胞内钙稳态及电重构;通过与转化生长因子-β1及血管紧张素Ⅱ相关信号通路交互作用参与心房纤维化、心肌肥厚等结构重构。对自噬过程的调控能改善心房电与结构重构,为房颤的预防和治疗提供新视角。

关 键 词：心房颤动 自噬 电重构 结构重构 

分 类 号：R541.75[医药卫生—心血管疾病]