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作 者:朱冠娅 徐俊赐[1] 蒋航 薛春利[1] 李挺[1] 杨祖贤[1]
机构地区:[1]惠州市中心人民医院烧伤外科,广东惠州516000
出 处:《临床军医杂志》2023年第2期179-182,共4页Clinical Journal of Medical Officers
基 金:广东省医学科学技术研究基金项目(2021112522116321)。
摘 要:目的miR-485-5p靶向调节婆罗双树样基因4(SALL4)/莫洛尼白血病毒插入点1(BMI-1)对瘢痕疙瘩成纤维(KFBs)细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法选取自2021年5月至2022年5月惠州市中心人民医院收治的21例瘢痕疙瘩患者为研究对象。无菌条件下切取人瘢痕疙瘩组织,分离培养成KFBs细胞。将KFBs细胞分为miR-NC组(空白载体)、KFBs细胞组、miR-485-5p inhibitor组(miR-485-5p低表达)、miR-485-5p mimics组(miR-485-5p过表达)。4组KFBs细胞均以37℃、5%CO_(2)湿润环境中培养72 h。应用噻唑蓝比色法测定细胞增殖水平;采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平;Transwell法评估细胞侵袭能力;实时聚合酶链反应及蛋白印迹法测定细胞miR-485-5p、SALL4、BMI-1 mRNA及蛋白水平。结果与KFBs细胞组比较,miR-485-5p inhibitor组吸光度(OD)值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平升高,miR-485-5p mimics组OD值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-485-5p inhibitor组比较,miR-485-5p mimics组OD值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与KFBs细胞组比较,miR-485-5p inhibitor组细胞凋亡率降低,miR-485-5p mimics组细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-485-5p inhibitor组比较,miR-485-5p mimics组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-485-5p过表达能显著抑制KFBs增殖、迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-152-5p靶向调节SALL4,同时抑制BMI-1表达,进而抑制SALL4/BMI-1通路的激活有关。
关 键 词:miR-485-5p 婆罗双树样基因4 莫洛尼白血病毒插入点1 瘢痕疙瘩成纤维细胞 增殖 迁移 凋亡
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