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作 者:黄达民[1] 张金春[1] 宋蕾[1] 岳冬梅[1] 刘洪强 卢英民[1]
机构地区:[1]上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院,上海202150
出 处:《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第5期828-831,共4页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease
摘 要:目的:探究金丝桃苷对急性心肌梗死(AMI)小鼠心功能及核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分成对照组、AMI组及金丝桃苷低、中、高剂量组,每组12只。除对照组外,其余各组小鼠均建立AMI模型,并给予相应剂量(金丝桃苷50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg)药物处理。小型动物超声系统评估各组小鼠心功能;试剂盒检测血清氧化应激指标;苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中Nrf2/HO-1通路蛋白表达水平。结果:对照组小鼠心肌组织结构正常;AMI组小鼠心肌组织呈明显坏死,并有大量炎性细胞浸润;与AMI组比较,金丝桃苷各剂量组小鼠心肌组织表现出局部坏死,炎性浸润明显减少。与对照组比较,AMI组小鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、丙二醛(MDA)、心肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)、超氧化物歧化酶(SOD)及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与AMI组比较,金丝桃苷各剂量组LVESD和LVEDD、MDA、心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),LVFS和LVEF、SOD及Nrf2、HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:金丝桃苷可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制心肌细胞凋亡和氧化应激反应,改善AMI小鼠心功能。
关 键 词:急性心肌梗死 金丝桃苷 心功能 核因子红系2相关因子2 NRF2 血红素加氧酶-1 HO-1 氧化应激 实验研究
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