lncRNA LAMTOR5-AS1通过调控miR-19b-3p对缺氧诱导的心肌细胞活性的影响  

作　　者：曹文婷 薛晓燕 李卉[2] 

机构地区：[1]山西白求恩医院,太原030032 [2]山西医科大学第一医院,太原030001

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第5期842-845,共4页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)LAMTOR5-AS1通过调节miR-19b-3p表达对缺氧诱导的人类心肌细胞(HCM)活性的影响。方法:将HCM分为对照组和LAMTOR5-AS1组,对照组感染无义慢病毒,LAMTOR5-AS1组感染LAMTOR5-AS1序列慢病毒。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组细胞中LAMTOR5-AS1表达。将两组细胞分别建立缺氧心肌细胞模型;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞活力的影响;流式细胞术检测LAMTOR5-AS1对HCM心肌细胞凋亡的影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清炎性因子含量;生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验验证LAMTOR5-AS1与miR-19b-3p的靶向关系;qRT-PCR检测miR-19b-3p的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测增殖和凋亡相关蛋白表达。结果:与对照组比较,LAMTOR5-AS1组细胞中LAMTOR5-AS1表达明显升高(P<0.01)。缺氧处理后,与对照组比较,LAMTOR5-AS1组HCM细胞活力明显升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),细胞上清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01)。miR-19b-3p明显抑制野生型LAMTOR5-AS1的HCM细胞荧光素酶活性(P<0.01)。与对照组比较,LAMTOR5-AS1组细胞中miR-19b-3p表达下降(P<0.01),细胞增殖蛋白CDK3、CDK4表达升高,细胞凋亡蛋白中细胞凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-2、Caspase-6表达降低。结论:在缺氧HCM中通过外源性升高LAMTOR5-AS1表达可提高心肌细胞的活性,其分子机制可能与靶向抑制miR-19b-3p表达有关。

关 键 词：缺氧 LAMTOR5-AS1 miR-19b-3p 心肌细胞 炎性因子 细胞增殖蛋白 实验研究 

分 类 号：R542.2[医药卫生—心血管疾病]