山豆根通过MAPK信号通路调节乳腺癌细胞增殖、凋亡  

作　　者：侯海涛[1] 王斌斌[1] 李苓[2] 

机构地区：[1]滕州市中心人民医院乳腺甲状腺外科,山东滕州277599 [2]滕州市中心人民医院肿瘤三科,山东滕州277599

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第8期1943-1947,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：山东省青年教师科研基金项目(JY2016KJ041Y)。

摘　　要：目的 探究山豆根对乳腺癌细胞生长的影响,并从调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的角度探讨其可能的机制。方法 体外培养人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测山豆根提取液对MCF-7细胞增殖的影响;并设置对照组、20 mg/ml山豆根组、SP600125(JNK抑制剂)+山豆根组、PD98059(ERK1/2抑制剂)+山豆根组、SB203580(p38MAPK抑制剂)+山豆根组(20 mg/ml山豆根+10μmol/L抑制剂),分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖与凋亡情况,Western印迹检测MAPKs通路相关调控蛋白[c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白]的表达。结果 不同浓度的山豆根提取液呈浓度依赖性地抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞的生长;与对照组相比,20 mg/ml山豆根组细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05);与20 mg/ml山豆根组相比,联用相应的抑制剂后,细胞增殖抑制率、凋亡率明显降低(P<0.05);且p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK表达较单独应用20、40 mg/ml山豆根提取液组明显降低(P<0.05)。结论 山豆根可抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与促进MAPKs通路相关调控蛋白的活化有关。

关 键 词：乳腺癌 山豆根 丝裂原活化蛋白激酶 增殖 凋亡 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]