基于Nrf2/HO-1信号通路探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠模型心肌细胞的影响  

作　　者：孙向华 杨菲[2] 

机构地区：[1]宝鸡高新医院,陕西宝鸡721006 [2]宝鸡市人民医院,陕西宝鸡721006

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第6期1042-1046,共5页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

摘　　要：目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型心肌细胞的影响。方法:将30只大鼠分为假手术组(sham)组、阿托伐他汀(ATV)组与AMI组,每组10只。构建AMI大鼠模型。记录大鼠心功能指标,观察大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡情况。采用免疫组化法检测细胞色素C阳性染色区。检测大鼠白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌梗死组织Nrf2/HO-1的表达。结果:AMI组大鼠左室收缩末期压力(LVESP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)较sham组下降,左室舒张末压(LVEDP)较sham组升高;ATV组大鼠LVESP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较AMI组升高,LVEDP较AMI组下降。ATV组大鼠心肌梗死面积较AMI组下降。与sham组相比,AMI组大鼠心肌细胞凋亡指数增加,ATV组心肌细胞凋亡指数下降。sham组未出现明显细胞色素C的阳性染色,AMI组梗死区心肌细胞免疫反应性均明显增强,并呈现片状染色,ATV组细胞色素C的阳性染色较AMI组减弱,呈深棕色。AMI组大鼠IL-6、TNF-α、MDA水平较sham组升高,SOD水平较sham组下降。ATV组大鼠IL-6、TNF-α、MDA水平较AMI组下降,SOD水平较AMI组升高。AMI组大鼠Nrf2、HO-1水平较sham组降低;ATV组大鼠Nrf2、HO-1水平较AMI组升高。结论:阿托伐他汀可减轻AMI大鼠氧化应激、炎症反应、心肌损伤和心肌细胞凋亡,可能与阿托伐他汀调控Nrf2/HO-1信号通路有关。

关 键 词：急性心肌梗死 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1 阿托伐他汀 心肌细胞 实验研究 

分 类 号：R542.22[医药卫生—心血管疾病]