苯妥英抑制心脏Cav1.2通道合成与转运的机制研究  

作　　者：罗超迪 闫炀[1] 郑幸龙[1] 韩丹[1] 

机构地区：[1]西安交通大学第一附属医院,西安710061

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第7期1239-1242,共4页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：陕西省自然科学基础研究计划(No.2021JQ-394)。

摘　　要：目的:探讨抗癫痫药物苯妥英(PHT)对心肌细胞(CMs)中L型钙通道(Cav1.2)蛋白合成和转运的影响。方法:对无特定病原体(SPF)级雄性Sprague-Dawley(SD)乳鼠的原代CMs分别使用不同浓度的PHT(0μg/mL、0.0001μg/mL、0.001μg/mL、0.01μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL、10μg/mL、100μg/mL)干预24 h和48 h,采用CellTiter-Glo法检测细胞活性。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和激光扫描共聚焦显微镜分别观察PHT对原代CMs中Cav1.2通道蛋白合成和转运的影响。结果:在CellTiter-Glo细胞活性检测中,随着苯妥英浓度的增加,除100μg/mL组干预48 h后细胞存活率降低至85.23%(P<0.05)外,其余各组间细胞活性比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Western Blot结果显示,100μg/mL苯妥英干预原代CMs时Cav1.2合成明显受到抑制,然而激光扫描共聚焦显微镜结果提示在10μg/mL苯妥英干预原代CMs时已出现Cav1.2转运障碍。结论:苯妥英可抑制心脏Cav1.2的合成和转运,可能与其可致心律失常作用相关,临床上在应用苯妥英时应仔细评估病人情况,尽可能减少副作用的产生。

关 键 词：心律失常 L型钙通道蛋白 Cav1.2 苯妥英 合成 转运 

分 类 号：R965[医药卫生—药理学]