右美托咪啶抑制LPS诱导的巨噬细胞iNOS基因表达机制  

作　　者：赵章凡 杨涛[1] 龙彦笑 胡一[1] 

机构地区：[1]温州医科大学附属第一医院,浙江温州325000

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第9期2233-2236,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：温州市科技局公益性科技计划项目(Y20170664)。

摘　　要：目的探讨右美托咪啶(Dex)抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的机制。方法Dulbecco培养的永生化小鼠巨噬细胞分为空白对照组、LPS+Dex 1~5组(Dex作为iNOS抑制剂),每组设12个培养皿。空白对照组不用任何处理;LPS+Dex 1~5组分别予以0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 mmol/L Dex处理。采用Western印迹法测定各组巨噬细胞iNOS的表达水平及在iNOS表达受到抑制时,小鼠巨噬细胞中Toll样受体(TLR)2的表达情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定在TLR2的表达下调后小鼠巨噬细胞miR-143的表达。结果LPS+Dex 1~5组腹腔巨噬细胞、贴壁细胞的亚硝酸盐生成含量均显著高于空白对照组(P<0.05),且上述指标水平均呈逐渐降低趋势。LPS+Dex 1组、2组和空白对照组巨噬细胞iNOS含量无明显差异(P>0.05)。LPS+Dex 3~5组巨噬细胞iNOS含量均显著低于空白对照组(P<0.05),且呈逐渐降低趋势。LPS+Dex 1~5组巨噬细胞中TLR2受体表达水平显著低于空白对照组(P<0.05),且呈逐渐降低趋势。LPS+Dex 2~5组巨噬细胞中miR-143表达量均显著高于空白对照组(P<0.05),且LPS+Dex 1~5组miR-143表达量呈逐渐升高趋势。结论Dex在10.00 mmol/L和100.00 mmol/L时,可有效抑制LPS诱导的小鼠巨噬细胞中iNOS的表达。

关 键 词：右美托咪啶 MIR-143 Toll样受体(TLR)2 脂多糖 巨噬细胞 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 

分 类 号：R917[医药卫生—药物分析学]