基于组蛋白去乙酰基酶2抗炎效应研究针药同治COPD的作用机制  

作　　者：曹亚红[1] 唐艳芬[1] 朱金凤[1] 於芸[2] 徐徐 

机构地区：[1]南通市中医院呼吸与危重症医学科,江苏南通226000 [2]南通市中医院针灸科,江苏南通226000

出　　处：《四川中医》2023年第1期58-62,共5页Journal of Sichuan of Traditional Chinese Medicine

基　　金：南通市科技局基础科学研究计划(编号:JC2019132);南通市科技局2020新型冠状病毒专项-应用技术及药品器材(编号:XG202002~4)。

摘　　要：目的:探究组蛋白去乙酰基酶2(HDAC2)抗炎效应在针药同治慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的作用。方法:选取SPF级SD雄性大鼠50只,随机均分为对照组、模型组、药物组、针刺组、针药同治组,除对照组外其余4组均采用烟熏+脂多糖(LPS)诱导构建COPD大鼠模型,建模后药物组给予金荞麦提取物灌胃,针刺组给予针刺治疗,针药同治组给予金荞麦水剂灌胃+针刺联合治疗,检测各组大鼠肺部通气功能,HE染色检测肺部病理情况,ELISA法检测外周血及肺泡灌洗液(BALF)炎性因子(IL-8,TNF-α,IL-23)水平,从外周血中分离中性粒细胞进行培养,试剂盒检测细胞HDAC2活性,Western blot检测核转导因子-κΒ(NF-κB)、转录因子激活蛋白1(AP-1)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达量。结果:与对照组比较,其余各组肺活量(FVC)、质量FVC、肺动态顺应性(Cdyn)、血清HDAC2表达、细胞HDAC2活性均降低,0.4秒率(FEV_(0.4)/FVC)、呼气阻力(Ri)、吸气阻力(Re)、血清及BALF中IL-8,TNF-α,IL-23表达、细胞NF-κB、AP-1蛋白表达水平均升高,与模型组比较,FVC、质量FVC、Cdyn、血清HDAC2表达、细胞HDAC2活性均升高,FEV_(0.4)/FVC、Ri、Re、血清及BALF中IL-8,TNF-α,IL-23、细胞NF-κB、AP-1蛋白表达水平均降低,与药物组、针刺组比较,针药同治组FVC、质量FVC、Cdyn、血清HDAC2表达、细胞HDAC2活性均升高,FEV_(0.4)/FVC、Ri、Re、血清及BALF中IL-8,TNF-α,IL-23、细胞NF-κB、AP-1蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:针药同治COPD可明显改善大鼠肺功能和降低炎性因子水平,其机制可能与HDAC2抑制NF-κB/AP-1通路所起到的抗炎作用有关。

关 键 词：组蛋白去乙酰基酶2 慢性阻塞性肺疾病 针刺 炎性因子 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]