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作 者:施旭佳 尧晨光 李涵泺 魏艳红[1] 胡康洪[1] Xu-Jia Shi;Chen-Guang Yao;Han-Luo Li;Yan-Hong Wei;Kang-Hong Hu(Sino-German Biomedical Center,National“111”Center for Cellular Regulation and Molecular Pharmaceutics,Cooperative Innovation Center of Industrial Fermentation(Ministry of Education&Hubei Province),Hubei University of Technology,Wuhan 430068,Hubei Province,China)
机构地区:[1]湖北工业大学中德生物医学中心,教育部及国家外专局细胞调控与分子药物学科“111”创新引智基地,湖北省/教育部工业发酵省部共建协同创新中心,湖北省武汉市430068
出 处:《世界华人消化杂志》2023年第8期299-306,共8页World Chinese Journal of Digestology
基 金:2022年湖北省科技厅重点研发计划立项项目,No.2022BCA018.
摘 要:慢性乙型肝炎病毒感染(chronic hepatitis B infection,CHB)诱导肝细胞的染色体超倍化(包括非整倍化和多倍化)及染色体不稳定性,是导致原发性肝细胞癌(primary hepatocytic carcinoma,HCC)发生的主要原因之一.尽管肝细胞对于正常条件下染色体复制的多倍体化具有调节作用,但对于CHB引起的超倍化难以调节从而致癌.研究表明,乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)使得多条信号途径如PLK1/PRC1失调,诱导肝细胞染色体超倍化并发生恶性转化.本论文综述了HBV感染诱导肝细胞染色体超倍化导致肝癌发生的机制以及靶向染色体超倍化药物研究的最新进展.Chronic hepatitis B virus(HBV)infection induces chromosomal hyperploidy(including aneuploidy and polyploidy)and chromosomal instability in hepatocytes,which is one of the main causes of primary hepatocellular carcinoma(HCC).Although hepatocytes can regulate polyploidization of chromosomes under normal conditions,it is difficult to regulate hyperploidization caused by HBV infection and thus carcinogenesis.Studies have shown that HBV can cause dysregulation of many signal pathways such as PLK1/PRC1,and induce chromosome hyperploidy and malignant transformation of hepatocytes.Herein we review the mechanism of HBV infection-induced chromosomal hyperploidy of hepatocytes to cuase hepatocarcinogenesis and the advances in research of drugs targeting chromosomal hyperploidy.
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