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作 者:高承宇 赵岩[1] Gao Chengyu;Zhao Yan(Department of Spinal Surgery,Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University,Hohhot 010030,Inner Mongolia Autonomous Region,China)
机构地区:[1]内蒙古医科大学第二附属医院脊柱外科,呼和浩特010030
出 处:《脊柱外科杂志》2023年第2期128-134,共7页Journal of Spinal Surgery
基 金:内蒙古自治区自然科学基金面上项目(2022MS08016)。
摘 要:脊髓损伤(SCI)可导致严重且不可逆的神经功能缺损甚至终身瘫痪,其常见病因包括交通事故、坠落伤及重物砸伤等。SCI造成的神经系统创伤至今仍是脊柱外科的治疗难题。自噬是一种主要依赖溶酶体介导的分解代谢途径,可使功能失调的细胞成分降解以应对各种形式的压力[1]。微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1和p62被认为是自噬的3种标志物,自噬通量的高低可以通过自噬标志物的水平来评估,LC3Ⅱ或LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1增加以及p62蛋白表达减少都可以表明自噬水平上升[2]。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是信号网络的核心和细胞生长的中央控制器,它在调节细胞代谢、死亡、存活和增殖方面发挥着重要作用,被认为是自噬的主要负调节因子[3]。它与Raptor和Rictor蛋白亚基作用可形成2种不同复合物,即mTOR复合物1(mTORC1)和mTOR复合物2(mTORC2)[4],其中,mTORC1在调节自噬方面发挥核心作用。同理,mTOR通路在神经系统调节中也发挥着重要作用,雷帕霉素在保护和神经修复中起关键作用,mTOR信号通路是调节自噬的核心中枢,在调节神经细胞的生长、存活、分化过程中起重要作用。抑制mTOR通路能限制星形胶质细胞瘢痕形成并增强自噬,从而延缓SCI的进展[6]。因此,对mTOR通路的干预是改善SCI患者预后的重要方式之一。本文主要总结了自噬相关mTOR信号通路在SCI中作用的研究进展,以期为SCI患者的诊治提供参考。
关 键 词:脊髓损伤 自噬 TOR丝氨酸苏氨酸激酶 综述文献
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