LINC02163靶向miR-582-3p对膀胱癌进展的影响  

作　　者：朱峰 张艳[3] 陈帅奇[2] 吴春磊[2] 薛向东[2] 张新君 唐钊[2] 宋东奎[1] 

机构地区：[1]郑州大学第一附属医院泌尿外科第五病区,河南郑州450018 [2]新乡医学院第一附属医院泌尿系肿瘤与结石外科 [3]新乡医学院基础医学院神经病理生理学教研室

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第10期2480-2485,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省医学科技攻关计划(联合共建)项目(LHGJ20190451)。

摘　　要：目的探讨长基因间非编码RNA(LINC)02163靶向微小RNA(miR)-582-3p对膀胱癌进展的影响。方法实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析23例膀胱癌组织和对应癌旁组织中LINC02163和miR-582-3p的表达水平。将LINC0216小干扰RNA(si-LINC02163)、miR-582-3p模拟物、si-LINC02163+miR-582-3p抑制物(anti-miR-582-3p)分别转染膀胱癌T24细胞,通过噻唑蓝(MTT)、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验检测LINC02163和miR-582-3p表达对T24生物学行为的影响。Western印迹测定上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达量。RT-qPCR和双荧光素酶报告实验用于确定LINC02163和miR-582-3p靶向关系。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中LINC02163表达量显著升高miR-582-3p表达量显著降低(P<0.05)。沉默LINC02163显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。过表达miR-582-3p显著降低T24细胞活力、划痕愈合率和N-cadherin表达量,显著减少集落形成数和侵袭数,显著增加凋亡率和E-cadherin表达量(P<0.05)。LINC02163与miR-582-3p直接结合,沉默LINC02163显著增加miR-582-3p表达量(P<0.05)。抑制miR-582-3p表达显著削弱沉默LINC02163对T24细胞生物学行为和E-cadherin、N-cadherin表达的影响。结论膀胱癌中LINC02163表达上调,沉默LINC02163通过靶向抑制miR-582-3p表达可抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,抑制膀胱癌进展。

关 键 词：膀胱癌 长基因间非编码(LINC)02163 miR-582-3p 细胞增殖 迁移和侵袭 凋亡 

分 类 号：R694[医药卫生—泌尿科学]