日粮铁缺乏与补充甘氨酸螯合铁对小鼠十二指肠抗氧化能力、铁转运和炎性细胞因子表达的影响  

作　　者：牟天琪 张云常[1] 张同坤 季昀[1] 杨鹰[1] 武振龙[1] 

机构地区：[1]中国农业大学动物科学技术学院,北京100193

出　　处：《中国畜牧杂志》2023年第5期188-193,共6页Chinese Journal of Animal Science

基　　金：国家自然科学基金(31572410、31272451)。

摘　　要：试验旨在探究铁缺乏和补充甘氨酸螯合铁(Gly-Fe)对小鼠十二指肠抗氧化能力、铁转运、炎性细胞因子表达的影响。将18只4周龄的C57BL/6J雄鼠根据体重随机分为对照组、5 FeSO_(4)组和45 Gly-Fe组,每组6只。对照组小鼠饲喂含有45 mg/kg FeSO_(4)的AIN93G日粮,5 FeSO_(4)组小鼠饲喂含有5 mg/kg FeSO_(4)的AIN93G日粮,45 Gly-Fe组小鼠饲喂含有45 mg/kg Gly-Fe的AIN93G日粮。适应期为7 d,试验期为20 d。结果表明:与对照组相比,5 FeSO_(4)组小鼠十二指肠绒毛高度降低、隐窝深度增加、绒毛高度与隐窝深度比值降低(P<0.05),十二指肠铁含量降低(P<0.05),铁转运蛋白1(Fp1)基因表达水平升高(P<0.05),十二指肠组织中过氧化氢(H_(2)O_(2))含量升高(P<0.05);与对照组相比,上述指标在45 Gly-Fe组中均无显著变化。与对照组相比,5 FeSO_(4)组小鼠十二指肠中抗氧化相关基因Nrf2、NQO1、GSTA4无显著变化,白介素6(IL-6)和IL-22基因表达水平升高(P<0.05);而45 Gly-Fe组抗氧化相关基因Nrf2、NQO1、GSTA4水平升高(P<0.05),促炎细胞因子基因水平无显著变化。以上结果表明,缺铁可以破坏小鼠十二指肠绒毛结构,导致小鼠十二指肠铁组织含量降低并引发肠道炎症,Gly-Fe可以通过调控Nrf2及其下游基因表达提高小鼠十二指肠抗氧化能力并抑制肠炎的发生。

关 键 词：铁缺乏 甘氨酸螯合铁 抗氧化 肠道健康 小鼠 

分 类 号：S865.130.4[农业科学—野生动物驯养]