金花茶醇提物对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其机制研究  

作　　者：赵得堡 屈中玉[1] 刘越[1] 孙星 刘丽娜[2] 万里新[1] 

机构地区：[1]南阳市中心医院肿瘤内科一病区,河南南阳473000 [2]南阳市第二人民医院乳腺肿瘤科,河南南阳473000

出　　处：《中医研究》2023年第3期85-89,共5页Traditional Chinese Medicinal Research

基　　金：河南省医学科技攻关计划(联合共建)项目(LHGJ20191463)。

摘　　要：目的:探讨金花茶醇提物对人乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及其机制研究。方法:将MCF-7细胞随机分为对照组、金花茶醇提物组(80μmol/L金花茶醇提物处理)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)抑制剂组(150μg/LSF1670处理)和抑制剂+金花茶醇提物组(先加入150μg/L SF1670,12 h后加入80μmol/L金花茶醇提物)。采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透射电镜观察MCF-7细胞形态,蛋白印迹法检测PTEN、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白相对表达量。结果:与对照组对比,金花茶醇提物组细胞存活率、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率、PTEN和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白相对表达量升高,自噬小体数目增多(P<0.05);与金花茶醇提物组对比,抑制剂+金花茶醇提物组细胞存活率、p-PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量升高,细胞凋亡率及PTEN和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白相对表达量降低,自噬小体数目减少(P<0.05)。结论:金花茶醇提物可促进乳腺癌MCF-7细胞自噬,诱导细胞凋亡,其可能是通过调节PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。

关 键 词：乳腺癌 自噬 金花茶醇提物 PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路 

分 类 号：R965.2[医药卫生—药理学] R737.9[医药卫生—药学]