糖尿病视网膜病变患者神经血管单元损伤的机制研究进展  

作　　者：左祥铎 刘晓兰 段俊华 徐雅静 俞捷 邱斌 李静平 

机构地区：[1]云南中医药大学中药学院,昆明650500

出　　处：《山东医药》2023年第14期89-92,共4页Shandong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金项目(82260795);云南省2021重大专项—生物医药(202102AA310045);云南省高校中药防治代谢性疾病科技创新团队建设项目;云南省教育厅科学研究基金项目(2023Y0449);云南省科技人才和平台计划(202105AG070012XS2212)。

摘　　要：糖尿病视网膜病(DR)是一种高度组织特异性的神经血管并发症,视网膜神经血管单元(NVU)正常结构及功能受损直接介导DR的病程进展。在糖尿病状态下,Müller细胞功能障碍,使谷氨酸浓度增加,出现谷氨酸兴奋性毒性,导致视网膜神经元不可逆损伤;氧化应激介导神经胶质细胞异常分泌众多炎症因子,使视网膜长期处于炎症状态,诱发视网膜神经细胞凋亡和微血管病变;视网膜神经保护因子失衡会打破视网膜内环境稳定,致使视网膜神经变性,诱导早期微血管病变;长期高糖亦能引起视网膜局部微血管异常,与视网膜神经变性相互影响,最终加重视网膜NVU破坏,造成不可逆的DR。针对NVU损伤这一DR早期事件,及早干预、采取有效防治措施有望降低DR发病风险。

关 键 词：糖尿病视网膜病变 神经血管单元 谷氨酸兴奋性毒性 氧化应激 神经胶质细胞 炎症反应 视网膜神经保护因子 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌]