脑心肌炎病毒VP3蛋白抑制I型干扰素信号通路促进病毒体外增殖的研究  

作　　者：陈磊 侯正阳 岳佳宇 闫祯芳 谢晶莹 冯若飞[1,3] 

机构地区：[1]西北民族大学生物医学研究中心生物工程与技术国家民委重点实验室,甘肃兰州730030 [2]西北民族大学生命科学与工程学院,甘肃兰州730030 [3]西北民族大学生物医学研究中心甘肃省动物细胞技术创新中心,甘肃兰州730030

出　　处：《甘肃畜牧兽医》2023年第3期89-94,共6页Gansu Animal Husbandry and Veterinary Medicine

基　　金：国家自然科学基金地区科学基金项目(32260037)。

摘　　要：天然免疫是抵抗病原微生物感染的第一道防线,为探究病毒蛋白在脑心肌炎病毒感染引起的天然免疫应答过程中的作用机制以及对病毒体外复制的影响,本研究应用分子生物学技术构建结构蛋白VP3的表达载体pCMV-Myc-VP3,转染HEK293细胞后,使其在细胞内过表达;感染病毒后,通过实时荧光定量PCR和TCID50分别检测病毒的基因组拷贝数和病毒滴度,以此验证VP3蛋白表达对EMCV体外增殖的影响;另通过荧光定量PCR检测VP3过表达对EMCV引起的IFN-β和信号通路相关因子mRNA转录水平的影响。结果表明,VP3蛋白可促进EMCV在HEK293细胞内的增殖,初步探索发现VP3蛋白可显著抑制IFN-β的表达。WesternBlot检测发现体外表达VP3后,MAVS蛋白的表达明显减少,但对MDA5表达无影响。试验数据初步表明,VP3蛋白可以通过抑制MAVS的表达拮抗I型IFN信号通路的活化,进而促进病毒增殖。

关 键 词：脑心肌炎病毒 病毒蛋白VP3 I型IFN信号通路 

分 类 号：R373.9[医药卫生—病原生物学]