自噬及焦亡在糖尿病性心肌病中作用的研究进展  

作　　者：裴欢 郭志新[1] 

机构地区：[1]山西医科大学第二医院,太原030001

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第10期1803-1806,共4页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：山西省归国留学人员科研资助项目(No.2020-192);山西省基础研究计划项目(自然科学研究面上项目)(No.202103021224414)。

摘　　要：糖尿病性心肌病是糖尿病病人常见的慢性并发症之一,是导致糖尿病病人死亡的主要原因之一。糖尿病性心肌病导致心肌氧化应激增加、心肌纤维化和肥大、心脏舒张功能障碍,并最终导致收缩性心力衰竭。研究发现,自噬损伤和焦亡激活可能在糖尿病性心肌病发生发展中起一定作用。Sirtuin蛋白质家族(SIRTs)对自噬具有调控作用。SIRTs通过恢复自噬减轻糖尿病对心肌的损伤。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体可以启动细胞焦亡。抑制NLRP3炎性小体可能会减缓糖尿病心肌细胞焦亡。综述自噬和焦亡在糖尿病性心肌病发生发展中的作用。恢复自噬和抑制NLRP3炎性小体有望为糖尿病性心肌病的防治提供新方向。

关 键 词：糖尿病性心肌病 自噬 Sirtuin蛋白质家族 焦亡 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体 综述 

分 类 号：R587.2[医药卫生—内分泌] R542.2[医药卫生—内科学]