虎杖苷对急性脑梗死小鼠脑组织ERK1/2信号通路的影响  

作　　者：高柏[1] 佡剑非[1] 丛树艳[1] 张鸿[1] 

机构地区：[1]中国医科大学附属盛京医院神经内科,辽宁沈阳110001

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第13期3297-3301,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究虎杖苷对急性脑梗死(ACI)小鼠脑组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2信号通路的影响。方法将65只SD小鼠随机分为sham组、ACI组、低剂量组、高剂量组、高剂量+抑制剂组各13只。采用改良的Zea Longa法构建ACI模型,sham组暴露、分离颈动脉,线栓未插入颈动脉;低剂量组、高剂量组、高剂量+抑制剂组分别每天腹腔注射相应剂量药物,sham组、ACI组注射等量生理盐水;对小鼠进行神经功能缺损评分(mNSS);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测小鼠脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化;检测脑组织含水量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测脑组织皮质细胞凋亡情况;Western印迹法检测凋亡及ERK1/2通路相关蛋白表达情况。结果与sham组相比,ACI组mNSS评分、脑梗死体积、组织病变程度、脑组织含水量、细胞凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)表达水平显著增加,而Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著降低(P<0.05);与ACI组相比,低剂量组和高剂量组mNSS评分、脑梗死体积、组织病变程度、脑组织含水量、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平显著降低,而Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著增加(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组mNSS评分、脑梗死体积、组织病变程度、脑组织含水量、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平显著降低,而Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著增加(P<0.05);与高剂量组相比,高剂量+抑制剂组mNSS评分、脑梗死体积、组织病变程度、脑组织含水量、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平显著增加,而Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可促进ACI小鼠的脑组织ERK1/2通路激活,并以此改善ACI小鼠脑损伤程度。

关 键 词：虎杖苷 急性脑梗死 细胞外调节蛋白激酶 

分 类 号：R33[医药卫生—人体生理学]