10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因通过炎症参与心肌重构的研究进展  

作　　者：邓江洋 袁园 周恒[1] 夏红霞[1] 刘雨婷 车妍[1] 

机构地区：[1]武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室,430060

出　　处：《中华老年心脑血管病杂志》2023年第7期774-776,共3页Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases

基　　金：湖北省卫生健康委员会科研项目(WJ2021Q035)。

摘　　要：心肌重构是心脏遭受损伤,如压力负荷、缺血、容量负荷等出现的一系列结构和功能变化,在组织水平可表现为心肌肥厚、心肌纤维化,在细胞水平可表现为心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞增殖和转分化、心肌炎性细胞浸润。心肌重构合并心功能不全患者5年内病死率约为50%,死亡原因大多归于心肌重构或心力衰竭[1]。因此,对于心肌重构相关机制的基础研究仍是研究热点和难点。研究认为,炎症与病理性心肌重构密切相关[2]。Ridker等[3]研究证实,使用白细胞介素(interleukin,IL)-1β阻断剂可降低冠心病患者因心力衰竭住院的比例。另外,促炎性消退介质减少中性粒细胞浸润,降低T细胞产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-6水平,激活修复细胞因子IL-10,并刺激巨噬细胞的吞噬活性。

关 键 词：PTEN磷酸水解酶 白细胞介素1Β 原癌基因蛋白质c-akt 心室重构 信号通路 

分 类 号：R54[医药卫生—心血管疾病]