原发性干燥综合征发病机制进展  

作　　者：刘素英 张永锋[1] 

机构地区：[1]首都医科大学附属北京朝阳医院风湿免疫科,北京100020

出　　处：《中华临床免疫和变态反应杂志》2023年第3期295-301,共7页Chinese Journal of Allergy & Clinical Immunology

摘　　要：原发性干燥综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)是一种系统性自身免疫性疾病,组织学特征是大量淋巴细胞浸润于唾液和泪腺,主要浸润细胞为T细胞和B细胞^([1])。B细胞过度活化被认为是pSS的核心发病机制^([2])。越来越多的证据表明,效应T细胞,尤其是Th1、Th17、滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,Tfh)在pSS的发展中起了重要促进作用。但是,T细胞功能异常的机制尚未阐明。

关 键 词：原发性干燥综合征 淋巴细胞浸润 浸润细胞 T细胞功能 过度活化 组织学特征 促进作用 发病机制 

分 类 号：R593.2[医药卫生—内科学]