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作 者:澹忆 杨根梦 张树威 张慧洁 王浩伟 苗霖 李怡 李娟 李桢 曾晓锋 TAN Yi;YANG Gen-meng;ZHANG Shu-wei;ZHANG Hui-jie;WANG Hao-wei;MIAO Lin;LI Yi;LI Juan;LI Zhen;ZENG Xiao-feng(School of Forensic Medicine/NHC Key Laboratory of Drug Addiction Medicine,Kunming Medical University,Kunming 650500,China;School of Basic Medicine,Kunming Medical University,Kunming 650500,China)
机构地区:[1]昆明医科大学法医学院/国家卫生健康委员会毒品依赖和戒治重点实验室,云南昆明650500 [2]昆明医科大学基础医学院,云南昆明650500
出 处:《中国药理学通报》2023年第8期1417-1421,共5页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金地区基金项目(No 81960340,82060382,82160325);云南省基础研究计划面上项目(No 202001AT070098);云南省教育厅科学研究基金项目(No 2022Y212)。
摘 要:甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)滥用和人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染是当今世界面临的极其严重的公共卫生和社会问题。METH与HIV-1 Tat蛋白可单独及协同诱导神经毒性,而神经炎症是引起神经毒性的重要机制之一。神经炎症可由神经胶质细胞、细胞因子、NLRP3炎性小体等介导调控。该文综述了近年来METH与HIV-1 Tat蛋白单独及协同诱导神经炎症机制的研究进展,旨在为将来进一步探索两者协同诱导神经炎症的机制以及有效的药物干预靶点提供参考和依据。Methamphetamine abuse and HIV infection are extremely serious public health and social problems facing the world today.Methamphetamine and HIV-1 Tat protein can induce neurotoxicity in an individual and synergistic way,and neuroinflammation is one of the most important mechanisms for ca-using neurotoxicity.Neuroinflammation can be mediated by glial cells,cytokines,NLRP3 inflammasomes,etc.This paper reviews the research progress of neuroinflammation induced by methamphetamine and HIV-1 Tat protein in recent years,with the aim of providing reference and basis for further exploration of the mechanisms of neuroinflammation caused by them and effective drug intervention targets in the future.
关 键 词:甲基苯丙胺 HIV-1 Tat蛋白 神经胶质细胞 神经炎症 细胞因子 NLRP3炎性小体 受体 氧化应激 自噬
分 类 号:R322.8[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R349.1[医药卫生—基础医学] R364.5R394.2R512.91R971.7
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