虎杖苷调节AMPKα/mTOR信号通路对慢性肾衰竭大鼠细胞自噬和肾纤维化的影响  

作　　者：吕奇[1] 刘涛[1] 刘练[1] 

机构地区：[1]武汉市中医医院肾病科,武汉430000

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》2023年第7期623-626,I0005,共5页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology

摘　　要：目的:探讨虎杖苷(PD)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠细胞自噬、肾纤维化及腺苷酸激活蛋白激酶(AMPKα)/雷帕霉素(mTOR)信号通路的影响。方法:将50只SD大鼠随机选择10只作为对照组(C组),其余构建CRF大鼠模型并随机分为模型组(CRF组)、虎杖苷组(PD组,30 mg/kg)、阳性肾康灵组(阳性组,1.5 g/kg)、PD组+mTOR激活剂MHY1485组(PD+MHY1485组,30 mg/kgPD+10 mg/kg MHY1485),每组10只。给药结束后,试剂盒检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的浓度;HE、Masson、TUNEL染色观察肾组织损伤和细胞凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白Beclin1、LC3及AMPKα/mTOR通路蛋白表达。结果:与C组相比,CRF组肾组织出现肾小管结构异常,管腔扩张,细胞肿胀,胶原沉积等损伤,BUN、Scr水平、胶原沉积分数、细胞凋亡率、mTOR蛋白水平显著升高(P<0.05),Beclin1、LC3、p-AMPKα/AMPKα水平显著降低(P<0.05);与CRF组相比,PD组、阳性组肾组织损伤明显改善,BUN、Scr水平、胶原沉积分数、细胞凋亡率、mTOR蛋白水平显著降低(P<0.05),Beclin1、LC3、p-AMPKα/AMPKα水平显著升高(P<0.05)。而MHY1485可减弱PD对CRF大鼠肾损伤的改善作用。结论:PD可能通过调控AMPKα/mTOR通路促进细胞自噬,减轻肾纤维化,改善CRF大鼠肾损伤。

关 键 词：虎杖苷 腺苷酸激活蛋白激酶/雷帕霉素通路 自噬 肾纤维化 慢性肾衰竭 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]