连朴饮对Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性小体及炎症因子的影响  

作　　者：卢必超 刘雪峰 毛宁峰 童凡 李童 吕文亮[1] 

机构地区：[1]湖北中医药大学,湖北武汉430061

出　　处：《时珍国医国药》2023年第4期814-817,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：中国工程院地方合作项目(3001/5015)。

摘　　要：目的 探讨连朴饮是否可缓解HP相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤,及其可能的作用机制。方法 将48只SPF级SD大鼠随机分正常组12只、造模组36只。造模组复合因素(环境因素+饮食因素+生物因素)构建Hp相关性胃炎大鼠模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、连朴饮组、四联组,给予连朴饮及奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素+胶体果胶秘胶囊进行干预3周。吉姆萨染色观察大鼠胃黏膜Hp情况,HE染色观察小鼠胃黏膜组织病理学改变,Western Blot法检测大鼠胃黏膜炎性小体NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达,ELISA法检测大鼠胃黏膜IL-1β和IL-18的表达。结果 与空白组相比;模型组大鼠胃黏膜上可见大量的呈弯曲状或短杆状兰紫色成簇的Hp;胃黏膜上皮细胞排列紊乱,个别大鼠胃黏膜上皮细胞膜有些许破裂,腺体也呈不同程度的萎缩以及异型性,并且在黏膜下可见大量粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润;NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白以及促炎因子IL-1β、IL-18表达明显上调;与模型组相比,连朴饮组和四联组大鼠胃黏膜上仅可见少量、零散的HP聚集;胃黏膜上皮细胞排列相对整齐,腺体萎缩以及异型性减少,黏膜下粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润明显减少;NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白以及促炎因子IL-1β、IL-18表达有所下降。结论 连朴饮可以改善Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤,其具体机制可能是与其抑制炎性小体活化,进而降低促炎因子分泌,减轻胃黏膜炎症损伤有关。

关 键 词：连朴饮 HP相关性胃炎 炎性小体 炎症因子 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]