胃癌组织内miR-34a与miR-27b表达及其抑制胃癌生长与血管生成的机制  

作　　者：杨向超 李昌伟 周晓华 李合 

机构地区：[1]海南医学院第一附属医院普通外科,海南海口570102

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第17期4223-4229,共7页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省医药卫生科研项目(2001320672A2002)。

摘　　要：目的探究胃癌组织中miR-34a与miR-27b表达水平及其对胃癌生长和血管生成的影响。方法通过实时荧光定量PCR检测胃癌组织及癌旁组织中miR-34a和miR-27b表达,免疫组织化学染色检测胃癌组织及癌旁组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达;通过脂质体介导法将miR-34a mimic、miR-27b mimic及对应的阴性对照转染至胃癌细胞SGC-7901,CCK-8法和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移与侵袭,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液VEGF与血管内皮生长因子受体(VEGFR)2水平,荧光素酶报告系统检测miR-34a、miR-27b与VEGF的靶标关系,Western印迹检测细胞中含激酶插入区受体(KDR)、胎肝激酶(FLK)-1蛋白表达,静脉内皮细胞成管实验检测血管形成能力。结果胃癌组织中miR-34a、miR-27b相对表达水平均低于癌旁组织,而胃癌组织VEGF阳性表达率高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较,SGC-7901细胞转染miR-34a mimic、miR-27b mimic后,细胞增殖活性下降,细胞迁移与侵袭数目均减少,细胞上清液中VEGF与VEGFR2含量均降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);miR-34a、miR-27b分别与VEGF 3′-UTR在特定区域存在碱基互补现象,且负调控VEGF表达,细胞中KDR、FLK-1蛋白表达较空白对照组也明显降低,同时,经过miR-34a mimic与miR-27b mimic细胞上清液处理的细胞形成小管数目均减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论miR-34a与miR-27b在胃癌组织中表达下降,两者均能抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及血管形成,从而影响胃癌进程,其机制可能与靶向调控VEGF表达相关。

关 键 词：胃癌 MIR-34A miR-27b 血管内皮生长因子 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]