基于melusin/Akt通路探究调控GDF-15对急性心肌梗死模型大鼠的干预效果  

作　　者：邵明君[1] 黄翠翠[2] 王岩 高远 

机构地区：[1]滕州市中心人民医院急诊科,山东枣庄277500 [2]枣庄科技职业学院

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第18期4577-4581,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究基于胞内肌特异性表达蛋白(melusin)/蛋白激酶B(Akt)通路探究调控生长分化因子(GDF)-15对急性心肌梗死模型大鼠的干预效果。方法选取35只清洁级SD雄性大鼠,选取8只作为正常组,其余27只建立急性心肌梗死模型,成功24只大鼠分为上调GDF-15组、下调GDF-15组、模型组各8只,采用荧光定量PCR检测心肌组织中GDF-15表达,观察各组小鼠心功能变化及心肌组织病理观察,酶联免疫吸附试验检测心肌酶相关指标,采用Western印迹检测melusin/Akt信号通路相关蛋白表达。结果与正常组比,上调GDF-15组、下调GDF-15组、模型组GDF-15表达显著较低(P<0.05);与模型组相比,上调GDF-15组GDF-15表达显著较高,下调GDF-15组GDF-15表达显著较低(P<0.05)。与下调GDF-15组相比,上调GDF-15组GDF-15表达显著较高(P<0.05)。与正常组比,上调GDF-15组、下调GDF-15组、模型组LVEDD、LVESD、CKMB、LDH表达显著较高,LVFS、LVEF、melusin、Akt表达显著较低(P<0.05);与模型组相比,上调GDF-15组LVEDD、LVESD、CKMB、LDH表达显著较低,LVFS、LVEF、melusin、Akt表达显著较高,下调GDF-15组LVEDD、LVESD、CKMB、LDH表达显著较高,LVFS、LVEF、melusin、Akt表达显著较低(P<0.05)。与下调GDF-15组相比,上调GDF-15组LVEDD、LVESD、CKMB、LDH表达显著较低,LVFS、LVEF、melusin、Akt表达显著较高(P<0.05)。结论上调GDF-15可有效改善大鼠进行心肌梗死,其作用机制可能与melusin/Akt通路有关。

关 键 词：胞内肌特异性表达蛋白(melusin)/蛋白激酶B(Akt)通路 生长分化因子-15 急性心肌梗死 

分 类 号：R544.22[医药卫生—心血管疾病]