罗哌卡因基于AKT/mTOR信号通路对创伤性脑损伤大鼠认知损害的保护作用  

作　　者：毛蕾 兰志勋[1] 马德祥[1] 游霁月 

机构地区：[1]四川省医学科学院四川省人民医院麻醉科,四川成都610072

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第18期4585-4588,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的基于蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究罗哌卡因对创伤性脑损伤大鼠认知损害的保护作用。方法选取40只雄性大鼠,随机抽取10只作为正常组,剩余30只建立大鼠创伤性脑损伤模型,最终27只建模成功,随机分为脑损伤组13只,罗哌卡因组14只。建模完成后罗哌卡因组尾部静脉注射罗哌卡因,正常组、脑损伤组不做处理,观察各组变化。对比各组脑含水量、逃避潜伏期时间、穿越平台次数;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)水平;Western印迹法检测AKT、mTOR蛋白相对表达量。结果与正常组比较,脑损伤组、罗哌卡因组脑含水量明显增加,逃避潜伏期时间较长,穿越平台次数较少,差异有统计学意义(P<0.05);与脑损伤组比较,罗哌卡因组脑含水量减少,逃避潜伏期时间较短,穿越平台次数较多,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,脑损伤组、罗哌卡因组IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平较高,SOD水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与脑损伤组比较,罗哌卡因组IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平较低,SOD水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,脑损伤组、罗哌卡因组AKT、mTOR表达较低,差异有统计学意义(P<0.05);与脑损伤组比较,罗哌卡因组AKT、mTOR表达较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论使用罗哌卡因干预的创伤性脑损伤大鼠,脑含水量较少,认知功能提高,炎症反应得到改善,抗氧化功能提升,AKT、mTOR蛋白水平得到调节,效果显著。

关 键 词：创伤性脑损伤 罗哌卡因 蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 认知功能 炎症反应 

分 类 号：R651.15[医药卫生—外科学]