急性主动脉夹层发病的分子生物学机制研究进展  被引量:1

Molecular biological mechanism of acute aortic dissection

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作  者:张涵 伦语[1] 张健[1] Han Zhang;Yu Lun;Jian Zhang(Department of Vascular Surgery,the First Hospital of China Medical University,Shenyang 110000,China)

机构地区:[1]中国医科大学附属第一医院血管外科,沈阳110000

出  处:《中华血管外科杂志》2023年第2期226-231,共6页Chinese Journal of Vascular Surgery

基  金:国家自然科学基金(81970402, 82170507)。

摘  要:急性主动脉夹层(AD)是一种高度致命性的血管外科急症。尽管过去的20多年对急性AD的外科及腔内治疗取得了巨大进展, 但其发病机制目前尚不清楚。研究显示急性AD最主要的病理特征主要包括内皮细胞损伤, 平滑肌细胞耗竭, 炎症细胞浸润和细胞外基质降解等。在此基础上, 突发的高血压状态下, 血流冲击、撕裂内膜进入主动脉中层, 导致急性AD的形成。本文系统回顾了近年急性AD的分子生物学机制研究成果, 并进行了分析、归纳和总结, 显示多因素、多信号通路的共同作用导致了急性AD的形成。

关 键 词:主动脉夹层 分子机制 炎症 氧化损伤 信号通路 

分 类 号:R543.1[医药卫生—心血管疾病]

 

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