IL-6在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用及研究进展  

作　　者：孙文杰 李业山 

机构地区：[1]皖南医学院研究生学院,安徽芜湖241000 [2]芜湖市第二人民医院呼吸内科,安徽芜湖241000

出　　处：《临床肺科杂志》2023年第10期1588-1592,共5页Journal of Clinical Pulmonary Medicine

摘　　要：慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种异质性肺部疾病,其特征是由气道异常(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡异常(肺气肿)引起的慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰),并且这些气道的异常改变导致了持续性、进行性加重的气流阻塞[1]。COPD的发病机制尚未完全阐明,针对其异质性,目前仍缺乏个性化治疗方案,这进一步增加了COPD的死亡率。据统计,COPD现已是全球除传染性疾病外的第三大致死疾病,全世界每年因COPD而死亡的人数高达数百万,造成了巨大的医疗和经济负担[2]。然而,由于环境污染、人口老龄化等因素,COPD的患病率仍在不断上升[1]。因此,迫切需要寻找针对COPD发病机制的治疗靶点,而白细胞介素-6或许是一个潜在的研究方向。研究发现在COPD患者的血液、痰液及肺泡灌洗液中,不仅IL-6水平升高,而且其可溶性IL-6受体(sIL-6R)也有增加[3]。此外,分子层面的研究证实了IL-6相关信号通路,如STAT3(signal transducers and activators of transduction 3,STAT3)等在COPD中异常激活[4]。可见IL-6和COPD之间确实存在着某种紧密的联系。

关 键 词：细支气管炎 进行性加重 慢性阻塞性肺疾病 气流阻塞 COPD患者 致死疾病 STAT3 呼吸困难 

分 类 号：R563.9[医药卫生—呼吸系统]