消肿止痛合剂对血管内皮细胞凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响  

作　　者：沈稼轩 宋渊[2] 张团庄 梁旭东 乔靖 朱克玉 

机构地区：[1]甘肃中医药大学,甘肃兰州730030 [2]甘肃省中医院,甘肃兰州730050

出　　处：《时珍国医国药》2023年第6期1290-1293,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家自然科学基金(81860863)。

摘　　要：目的研究消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEnd.3凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法将血管内皮细胞bEnd.3培养。建立TNF-α体外细胞凋亡诱导模型并将细胞分为分为空白组、模型组、p38MAPK抑制剂(SB203580)组、PPARγ抑制剂(GW9662)组、NF-κB抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)组共五组,用CCK-8法测定消肿止痛合剂的最佳给药浓度及时间,CCK-8法筛选TNF-α最佳浓度药物。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组G1期细胞比例显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.01),与模型组相比,p38MAPK抑制剂组和NF-κB抑制剂组G1期细胞均减少(P<0.01、P<0.05),S期细胞均增加(P<0.01),与NF-κB抑制剂组相比p38MAPK抑制剂组G1期细胞比例减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),与模型组相比,PPARγ抑制剂组的G1期,S期细胞比例差异无统计学意义。与空白组比较,经TNF-α诱导后模型组细胞凋亡率显著增加(P<0.05),当引入消肿止痛合剂后,各抑制剂组凋亡率呈不同程度下降(P<0.01)。与空白组比较,模型组p38MAPK、NF-κB蛋白表达量增加(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量减少(P<0.01)。与模型组比较p38MAPK抑制剂组、NF-κB抑制剂组p38MAPK蛋白表达减少(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量增加(P<0.01),PPARγ抑制剂组IκBα蛋白表达量减少(P<0.01),各抑制剂组NF-κB表达量均减少(P<0.05)。结论消肿止痛合剂能促进bEnd.3细胞增殖,且能有效抑制TNF-α诱导的bEnd.3细胞发生G1/S期阻滞和凋亡,该机制可能通过激活p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路来实现的。

关 键 词：消肿止痛合剂 细胞凋亡 p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路 皮瓣 

分 类 号：R285.6[医药卫生—中药学]