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出 处:《时珍国医国药》2023年第6期1302-1305,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基 金:国家自然科学基金面上项目(82074400);国家自然科学基金委员会区域创新发展联合基金重点支持项目(U21A20411);湖南省科学厅重点研发计划项目(2020SK2101)。
摘 要:目的探讨左归降糖舒心方通过Foxo1/β-MHC信号通路调控心肌肥大、收缩,进而对糖尿病心肌病进行干预。方法4周龄MKR小鼠随机分为4组:模型组、二甲双胍组、左归降糖舒心方低剂量组、左归降糖舒心方高剂量组,每组各10只。对照组选取同周龄FVB鼠6只。造模8周后进行药物干预治疗,定期检测空腹血糖(FBG)值,眼球取血处死小鼠,留取血样,取出小鼠心脏组织。HE染色分析心脏组织形态学变化;荧光定量PCR检测各组小鼠心脏组织Foxo1,ANP,β-MHC的mRNA表达水平;Western blot检测各组小鼠心脏组织Foxo1的磷酸化水平,ANP和β-MHC的蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组血糖明显上升,上调Foxo1、ANP、β-MHC的mRNA及蛋白表达水平。与模型组相比,中药组及阳性西药组能有效降低血糖,下调Foxo1、ANP、β-MHC的mRNA及蛋白表达水平,同时改善心肌组织病理形态。结论左归降糖舒心方干预糖尿病心肌病MKR鼠心肌肥大,其可能的作用机制是抑制Foxo-1的磷酸化,进而下调ANP、β-MHC的表达有关。
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