银杏酮酯激活ATP敏感的钾通道对心肌缺血再灌注损伤大鼠的预防作用  

作　　者：王星禹[1] 朱国琴 宁可[1] 江美芳 包怡敏[1] 高崎 刘爱华[1] 

机构地区：[1]上海中医药大学中西医结合学院,上海201203 [2]上海上药杏灵科技药业股份有限公司,上海201703

出　　处：《中成药》2023年第9期3052-3057,共6页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：国家自然科学基金项目(81202945,82104430);上海市青年科技英才扬帆计划(21YF1447600);高崎上海市中药专家传承工作室(2020ZYGZS-010)。

摘　　要：目的观察银杏酮酯预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注模型的预防作用。方法Langendorff离体心脏灌流建立缺血再灌注损伤模型,检测大鼠左心室心功能变化,HE染色观察心肌组织病理改变,Hoechst染色测定心肌细胞凋亡,Western blot法检测ATP敏感的钾通道(K ATP)蛋白亚基Kir6.2和SUR2表达;急性分离心室肌细胞,记录IK ATP。结果心肌缺血再灌注30 min后,mLVSP、DP、+dP/dt max降低(P<0.01),-dP/dt max、mLVDP升高(P<0.01),心肌组织损伤,心肌细胞凋亡率和SUR2亚基表达升高(P<0.01);银杏酮酯(25 mg/L)灌流使左心室DP、+dP/dt max升高(P<0.05,P<0.01),mLVDP降低(P<0.01),减少心肌组织损伤和心肌细胞凋亡率(P<0.01),这些作用可被K ATP通道的阻断剂格列本脲阻断。缺血再灌注心室肌细胞K ATP通道开放(P<0.01);而使用银杏酮酯灌流则进一步促进K ATP通道的开放(P<0.01)。结论银杏酮酯通过激活ATP敏感的钾通道,抑制缺血再灌注导致的心肌组织和心功能损伤,发挥保护心肌的作用。

关 键 词：银杏酮酯 心肌缺血再灌注损伤 ATP敏感的钾通道 SUR2 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]