基于网络药理学对麻花秦艽治疗脑缺血的机制研究  

作　　者：呼田 张嘉豪 周雪薇 孙欠欠 赵安东 赵勤[3,4,5] 王颖婷 王川 刘继平[1,2] 王斌 

机构地区：[1]陕西中医药大学,陕西咸阳712046 [2]中医药脑健康产业陕西省高校工程研究中心,陕西咸阳712046 [3]西藏民族大学,陕西咸阳712082 [4]西藏民族大学藏药检测技术教育部工程中心,陕西咸阳712082 [5]西藏藏医药研究中心藏药活性成分及药理机制研究联合实验室,陕西咸阳712082

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》2023年第S01期15-16,共2页Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology

基　　金：中医药“双链融合”中青年科研创新团队(2022-SLRH-YQ-006);陕西省中医药科研项目(2021-ZZ-JC023);咸阳市重点研发科技项目(JB⁃GS-001);西藏民族大学藏药检测技术教育部工程研究中心项目(2022-ZYZXK05)。

摘　　要：目的基于网络药理学从分子水平探讨麻花秦艽抗缺血性脑卒中的物质基础及作用机制。方法中国知网、万方数据库相关文献收集麻花秦艽化学成分,通过TCMSP数据库进行筛选并搜素复制符合条件的化学成分对应靶点名,通过Uniprot数据库对靶点进行标准化,利用OMIM、TTD和GeneCards数据库收集脑缺血相关靶点,Venny数据库取其交集,Cytoscape软件构建“药物—活性成分—交集基因网络图”,STRING数据库构建PPI靶点互作图,DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。结果麻花秦艽有效成分主要参与RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、基因表达的正调控、DNA转录的正调控等生物过程作用于TNF、IL-17、Relaxin、HIF-1等信号通路;对网络图分析得到齐墩果酸、草木犀苷、邻苯二甲酸二丁酯、槲皮素、落干酸等核心成分和STAT3、JUN、AKT1、TP53、RELA、IL-6、MAPK14等关键靶点。结论麻花秦艽可能通过调控炎症反应、细胞凋亡和氧化应激等途径发挥抗脑缺血的作用。

关 键 词：缺血性脑卒中 网络药理学 麻花秦艽 作用机制 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]