基于网络药理学和实验验证探讨苓荷颗粒对非酒精性脂肪肝的作用机制  

作　　者：胡宇婷 王佳 汪晨冉 蔡虹[2] 陆奕宇 

机构地区：[1]上海中医药大学交叉科学研究院,上海201203 [2]厦门市中医院肝病科,福建厦门361001

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》2023年第S01期29-29,共1页Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology

基　　金：上海市卫健委临床研究专项(202240243);国家自然科学基金资助项目(82274183);上海中医药大学产业发展中心医养结合科创项目(YYKC-2021-01-117);厦门市卫健委医学科研计划项目(2021D006);厦门市中医院医疗卫生科技计划项目(3502Z0214ZD1150)。

摘　　要：目的基于网络药理学及动物实验验证探讨苓荷颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法网络药理学预测苓荷颗粒对NAFLD的靶点和信号通路;高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,给予不同剂量的苓荷颗粒灌胃治疗,评估其药效。观察大鼠体重,状态及肝体比的变化;油红O和HE染色评估大鼠肝脏组织的病理学变化;生化分析检测大鼠血清TC、TG、ALT和AST的含量变化;Western印迹法检测大鼠肝脏组织中SREBP1,SCD1,EZH2,和Nrf2的蛋白表达情况。结果网络药理学筛选出苓荷颗粒潜在活性成分134个,NAFLD的靶点基因1029个;构建成分-靶点网络,获得潜在作用靶点258个。靶点基因的GO和KEGG富集分析显示苓荷颗粒的作用机制可能与氧化应激及多种代谢性疾病途径显著相关。动物实验验证显示,苓荷颗粒能够改善NAFLD;降低大鼠肝组织SREBP1,SCD1,EZH2蛋白表达水平,提高核内Nrf2蛋白表达水平。结论苓荷颗粒的潜在活性成分可能降低脂肪代谢相关蛋白表达,通过作用靶点EZH2,Nrf2调控氧化应激信号通路,起到对NAFLD大鼠的治疗作用。

关 键 词：苓荷颗粒 非酒精性脂肪肝 网络药理 氧化应激机制 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]