LncRNA MIAT靶向miR-361-3p影响内毒素诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的分子机制  

作　　者：张一铭 王国华[1] 孙一峰[1] 

机构地区：[1]绍兴市人民医院血管疝外科,浙江绍兴312000

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第21期5296-5299,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：浙江省自然科学基金课题(LQ15H020004)。

摘　　要：目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)对内毒素(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响及分子机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)随机分为control组、LPS组、si-LncRNA MIAT+LPS组、si-NC+LPS组、miR-361-3p+LPS组、miR-NC+LPS组、anti-miR-361-3p+si-LncRNA MIAT+LPS组、anti-miR-NC+si-Ln-cRNA MIAT+LPS组;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA MIAT和miR-361-3p表达水平;流式细胞术实验检测细胞凋亡;Western印迹法检测凋亡相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;双荧光素酶报告实验检测LncRNA MIAT和miR-361-3p的靶向关系。结果LPS处理的血管内皮细胞中LncRNA MIAT表达水平明显升高,miR-361-3p表达水平明显降低,切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved-caspase)-3表达水平、细胞凋亡率明显升高,MDA含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低(P<0.05)。低表达LncRNA MIAT或过表达miR-361-3p,Cleaved-caspase-3表达水平和血管内皮细胞凋亡率明显降低,MDA含量明显降低,SOD和CAT活性明显升高(P<0.05)。LncRNA MIAT靶向调控miR-361-3p;低表达miR-361-3p可以逆转LncRNA MIAT低表达对LPS处理的血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。结论低表达LncRNA MIAT可通过靶向调控miR-361-3p抑制LPS诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤。

关 键 词：LncRNA MIAT miR-361-3p 内毒素 血管内皮细胞 氧化应激损伤 凋亡 

分 类 号：R329.25[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R363.2[医药卫生—基础医学]