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作 者:王超盟 刘惠[1] 李丽娟[1] 宋嘉[1] 王化泉[1] 吴玉红[1] 关晶[1] 邢莉民[1] 王国锦[1] 刘鸿[1] 瞿文[1] 王晓明[1] 邵宗鸿[1] 付蓉[1] Wang Chaomeng;Liu Hui;Li Lijuan;Song Jia;Wang Huaquan;Wu Yuhong;Guan Jing;Xing Limin;Wang Guojin;Liu Hong;Qu Wen;Wang Xiaoming;Shao Zonghong;Fu Rong(Department of Hematology,Tianjin Medical University General Hospital,Tianjin 300052,China)
机构地区:[1]天津医科大学总医院血液内科,天津300052
出 处:《中华血液学杂志》2023年第7期582-586,共5页Chinese Journal of Hematology
基 金:国家自然科学基金(81970115、82000129、82000128);天津市科技支持重点项目(20YFZCSY00060)。
摘 要:布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)表达于除T细胞和浆细胞外的所有骨髓造血细胞表面,特别是在B细胞受体信号传导和促进B细胞发育过程中起重要作用[1]。编码BTK基因的种系突变导致成熟B细胞几乎完全缺失、低丙种球蛋白血症或X-连锁(布鲁顿氏)无球蛋白血症[2,3],因此,BTK在适应性免疫的发生和应答过程中起着至关重要的作用。同时,BTK在先天免疫中也发挥着重要作用,比如Toll样受体介导的感染因子识别,包括中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞在内的先天免疫细胞的成熟、募集,以及调节NLRP3炎症因子激活[4]。因此,在已经存在免疫失调的人群中应用BTK抑制剂可能导致感染风险增加。自2015年以来,BTK抑制剂先后获批应用于各种B细胞肿瘤,包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)、华氏巨球蛋白血症(WM)/淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL),也可用于边缘区淋巴瘤(MZL)和滤泡性淋巴瘤(FL)[5]。本研究回顾性分析单中心应用BTK抑制剂的B细胞淋巴瘤患者的感染情况,通过单因素和多因素分析探寻可能影响感染发生的高危因素。
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