脂蛋白相关lncRNA通过参与炎症反应致冠心病血管损伤的机制研究  

作　　者：刘旭光 陈晨 吴斌[1,2,3] 胡家芸 项娜 

机构地区：[1]湖北省中医院,武汉430061 [2]湖北中医药大学附属医院,武汉430061 [3]湖北省中医药研究院,武汉430074 [4]湖北中医药大学第一临床学院,武汉430065

出　　处：《中西医结合心脑血管病杂志》2023年第21期3916-3924,共9页Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio-Cerebrovascular Disease

基　　金：湖北省教育厅科学技术研究计划指导项目(No.B2016104)。

摘　　要：目的:探讨脂蛋白相关lncRNA通过参与炎症反应导致冠心病血管损伤的作用机制。方法:通过慢病毒来敲低lnc-MICALL2-2,实验分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、NC-shRNA+ox-LDL组、sh-MICALL2-2+ox-LDL组。逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和荧光原位杂交技术测定lnc-MICALL2-2的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测细胞活力及凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞培养物上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-1β、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)、内皮素(ET-1)、Bcl-2、Bax、Caspase-3、单磷酸活化蛋白激酶-α1(AMPKα1)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX-2)的蛋白表达;检测各组活性氧(ROS)水平。结果:lnc-MICALL2-2在ox-LDL诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)损伤模型中表达增加,敲低lnc-MICALL2-2后减弱了ox-LDL对HCAECs增殖和细胞凋亡的影响。ELISA结果表明,敲低lnc-MICALL2-2促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β降低,抗炎因子IL-10表达升高,VCAM-1、ICAM-1、MCP-1水平及eNOS、p-eNOS表达水平下降。同时,敲低lncRNA后,ROS水平和细胞凋亡率也有所下降。结论:lnc-MICALL2-2在冠心病中表达升高,敲低lnc-MICALL2-2后可改善ox-LDL诱导的炎症反应,减少血管内皮细胞损伤。

关 键 词：冠心病 lnc-MICALL2-2 血管损伤 炎性因子 细胞黏附因子 活性氧 实验研究 

分 类 号：R541.4[医药卫生—心血管疾病]