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作 者:吕琳 程雪 孙皎琳 李婷婷 刘佳[1] 纪文文 崔晨 胡婷华 石志红[1] LÜLin;CHENG Xue;SUN Jiaolin;LI Tingting;LIU Jia;JI Wenwen;CUI Chen;HU Tinghua;SHI Zhihong(Dept.of Respiratory and Critical Care Medicine,The First Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University,Xi'an 710061,Shaanxi,China)
机构地区:[1]西安交通大学第一附属医院呼吸与危重症医学科,陕西西安710061
出 处:《武汉大学学报(医学版)》2023年第10期1266-1272,共7页Medical Journal of Wuhan University
基 金:西安交通大学第一附属医院本科生临床创新科研基金项目(编号:20ZD04)。
摘 要:慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病。研究发现慢阻肺的发生发展与铁死亡密切相关,铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要表现为过度的氧化应激和膜脂质过氧化。本文基于先前的研究,总结了部分铁死亡在慢阻肺中的表现,以及香烟烟雾中的含铁颗粒物在肺中沉积并通过氧化应激、炎症反应、铁蛋白自噬、线粒体功能障碍和蛋白酶-抗蛋白酶失衡等多种机制引起铁代谢失衡及铁死亡的发生,最终促进慢阻肺的发生发展,进一步讨论了慢阻肺治疗中针对铁死亡可能的干预措施,为慢阻肺的进一步研究和临床治疗提供借鉴和参考。Chronic obstructive pulmonary disease(COPD)is a common disease characterized by continuous airflow limitation.Studies have found that the occurrence and development of COPD are closely related to ferroptosis.Ferroptosis is an iron⁃dependent regulated cell death form,mainly manifested by excessive oxidative stress and lipid peroxidation.Based on previous research,this paper summarizes some manifestations of ferroptosis in COPD and explains how iron⁃containing particles in cigarette smoke deposit in the lung and cause iron dysregulation,which promotes the occurrence and development of COPD via various mechanisms such as oxidative stress,inflammatory response,ferritinophagy,mitochondrial dysfunction,and protease⁃antiprotease imbalance.Further,we discussed potential intervention measures for ferroptosis in the treatment of COPD,so as to provide a reference for further research and clinical treatment of COPD.
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