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作 者:郭东光[1] 张凯波 邱骏峰 陈明艳 GUO Dong-guang;ZHANG Kai-bo;QIU Jun-feng;CHEN Ming-yan(School of Biological Engineering,Xinxiang University/Henan Engineering Laboratory for Molecular Diagnosis of Animal Diseases,Xinxiang University,Xinxiang Henan 453000,China)
机构地区:[1]新乡学院生物工程学院/动物疫病分子诊断河南省工程实验室,河南新乡453000
出 处:《动物医学进展》2023年第11期117-122,共6页Progress In Veterinary Medicine
基 金:国家自然科学基金项目(32102632);新乡市科技攻关项目(GG2019019);新乡学院博士科研启动经费项目(1366020120)。
摘 要:氟(fluoride)是生物体内重要的微量元素,体内积累的大量氟化物会引起细胞损伤,影响正常的生理活动。越来越多的证据表明,线粒体在氟中毒后的器官和组织中发挥着极其重要的作用。氟侵入细胞后,主要损伤线粒体,导致线粒体相关抗氧化酶活性降低,活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累,线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)降低和膜通透性增加,呼吸链受损,引发细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)释放等,进而引起一系列caspase级联反应,导致细胞损伤或凋亡。论文主要就氟中毒后线粒体损伤的相关细胞毒性机制进行综述,为进一步了解和发现氟诱导细胞凋亡的途径和分子机制及设计预防氟中毒的措施提供理论依据。Fluoride is an important trace element in organisms.A large amount of fluoride accumulated in the body will cause cell damage and affect normal physiological activities.A growing evidence shows that fluorine has stronger mitochondrial toxicity,fluorine into cells,results in the decrease of antioxidant enzyme activity of mitochondria,reactive oxygen species(reactive oxygen species,ROS)accumulation,decreased mitochondrial membrane potential(MMP),increased membrane permeability,impaired respiratory chain,and cytochrome C(Cyt c)release,leading to a series of Caspase cascades,leading to cell damage or apoptosis.In this paper,the related toxic mechanisms of mitochondrial damage induced by fluorine exposure were reviewed,providing important theoretical basis for designing measures to prevent fluorosis.
分 类 号:S851[农业科学—预防兽医学] S852.2[农业科学—兽医学]
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