缺氧诱导因子-1α在金属毒性中的作用研究进展  

作　　者：张宇[1] 赵文英 刘婷婷 董丽华 白羽 杨波波 陆荣柱[1] 

机构地区：[1]江苏大学医学院,江苏镇江212013 [2]昆山市第一人民医院免疫研究室,江苏苏州215300 [3]泉州市第一医院检验科,福建泉州362000

出　　处：《江苏大学学报（医学版）》2023年第6期545-549,共5页Journal of Jiangsu University：Medicine Edition

基　　金：国家自然科学基金面上项目(30872139,81273124);江苏省大学生创新创业训练计划项目(202010299229Y)。

摘　　要：缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是机体适应低氧的关键转录因子,可通过激活下游靶基因产生多种生物学效应。近年来不断有研究发现在常氧状态下金属暴露也可改变HIF-1α及其下游靶基因的表达,其产生的生物学效应既可表现为保护性反应,也可能是金属产生毒性效应的机制。与此同时,不同金属暴露对HIF-1α也有不同的效应,表现为金属特异性。甲基汞可降低神经系统及肝细胞中HIF-1α蛋白表达,镉可降低免疫系统中HIF-1α蛋白表达,引发毒性损伤;而锰、钴、镍、镉、铬、钛及铅在神经系统等多种系统或组织中增强HIF-1α蛋白积聚,也引发毒性损伤。铝对肝组织、锌对肾组织以及铜在心血管系统中增强HIF-1α表达但表现为保护性效应。因此,为明确金属的特异性损伤机制,并寻找有效的防治措施,金属暴露对HIF-1α表达的影响特征以及HIF-1α表达改变与金属损伤效应之间的关系值得进一步研究。

关 键 词：缺氧诱导因子-1Α 金属毒性 调控机制 保护作用 损伤作用 

分 类 号：R995[医药卫生—毒理学]