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机构地区:[1]甘肃中医药大学,甘肃兰州730000 [2]甘肃中医药大学附属医院,甘肃兰州730099
出 处:《时珍国医国药》2023年第8期1821-1824,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基 金:国家自然科学基金(82160915,81860859);2022年度中医学一级学科“岐黄英才”导师专项基金(ZYXKSD-202203)。
摘 要:目的观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔凝血相关指标的影响,探讨其防治SANFH的机理,并揭示血小板微囊泡(PMVs)与血管内凝血机制的相关性。方法将新西兰成年大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和生骨再造丸组(2.4 g·kg^(-1)·d^(-1)),采用注射大肠杆菌内毒素(10μg·kg^(-1))联合甲泼尼松龙注射液(25 mg·kg^(-1))的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型,生骨再造丸干预28 d后对大白兔耳缘静脉取血,全自动凝血分析仪检测各组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-dimer),ELISA法测定各组血浆GMP-140、血栓调节蛋白(TM)、TXB2、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)和6-keto-PGF1α的浓度值,流式细胞仪检测各组PMVs浓度,Mico-CT观察股骨头骨小梁结构变化情况,HE染色观察股骨头组织病理变化。结果与空白组比较,模型组兔股骨头骨小梁稀疏、甚至断裂,骨骺变形,TXB2、GMP-140、PAI、D-dimer、TM及PMVs水平均明显升高(P<0.05),PT、APTT、AT-Ⅲ、6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05);与模型组比较,生骨再造丸组骨骺变形、骨小梁稀疏减轻,TXB2、GMP-140、TM及PMVs水平降低,PT、APTT、AT-Ⅲ、6-keto-PGF1α水平升高(P<0.05)。结论(1)生骨再造丸通过调控血管内凝血相关因子表达水平改善SANFH兔血管内高凝状态、纤溶功能及血管内皮功能,是防治早期防治激素性股骨头坏死的重要机制。(2)激素诱导股骨头发生缺血性坏死与血液中促凝微粒PMVs表达升高有关,生骨再造丸通过调控血清中PMVs含量防治SANFH的发生。
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