金丝桃苷通过AMPK/SIRT1通路介导的自噬途径对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用  

作　　者：郝冰 赵志轩 赵玉梅 王久英 

机构地区：[1]牡丹江医学院附属红旗医院一分院,黑龙江牡丹江157000 [2]牡丹江医学院附属红旗医院中西医科,黑龙江牡丹江157000 [3]牡丹江医学院附属红旗医院药学部,黑龙江牡丹江157000 [4]牡丹江医学院附属红旗医院门诊预检分诊,黑龙江牡丹江157000

出　　处：《中成药》2023年第11期3780-3783,共4页Chinese Traditional Patent Medicine

基　　金：黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目(2018-KYYWFMY-0055);牡丹江医学院附属红旗医院“红旗科研基金”科技项目(2018HQ-23)。

摘　　要：目的基于AMPK/SIRT1通路介导的自噬途径探讨金丝桃苷改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法40只小鼠分为对照组,模型组,金丝桃苷低、高剂量组,自噬激活组,每组8只,采用高脂饲料喂养及STZ腹腔注射的方式诱导建立糖尿病小鼠模型。给药28 d后检测小鼠体质量、FBG、FINS,计算HOMA-IR,HE染色和免疫组化染色检测小鼠肝组织病理变化和Beclin 1阳性细胞比例,Western blot法检测肝组织p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62、Bax、caspase-6蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠体质量及肝组织p62蛋白表达降低(P<0.05),FBG、FINS水平、HOMA-IR及肝组织Beclin 1阳性细胞比例、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、caspase-6蛋白表达升高(P<0.05),肝组织中细胞形态不规则、结构不完整,伴有空泡、水肿、坏死现象;与模型组比较,金丝桃苷各剂量组小鼠体质量及肝组织p62蛋白表达升高(P<0.05),FBG、FINS水平、HOMA-IR及肝组织Beclin 1阳性细胞比例、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、caspase-6蛋白表达降低(P<0.05),肝组织病理损伤有所改善;与金丝桃苷高剂量组比较,自噬激活组小鼠体质量及肝组织p62蛋白表达降低(P<0.05),FBG、FINS水平、HOMA-IR及肝组织Beclin 1阳性细胞比例、p-AMPK/AMPK、SIRT1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax、caspase-6蛋白表达升高(P<0.05),肝组织病理损伤加重。结论金丝桃苷可能通过抑制AMPK/SIRT1通路介导的自噬途径改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗状态。

关 键 词：金丝桃苷 糖尿病 胰岛素抵抗 自噬 AMPK/SIRT1通路 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]