獐牙菜苦苷通过调控miR-351-5p表达对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森模型损伤的影响  

作　　者：周喜燕 马晓维 李彬 张鑫鑫 郭联 于淼 王群 

机构地区：[1]青岛市中医医院(市海慈医院)神经内科,山东青岛266033

出　　处：《中成药》2023年第11期3808-3812,共5页Chinese Traditional Patent Medicine

摘　　要：目的探讨獐牙菜苦苷对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的影响及其分子机制。方法以100μmol/L 6-OHDA处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,将PC12细胞分为对照组、6-OHDA组、獐牙菜苦苷低、中、高剂量组(30、60、120μmol/L)、anti-miR-NC组、anti-miR-351-5p组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-NC组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-351-5p组。MTT法检测细胞存活率,采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达,RT-qPCR法检测miR-351-5p表达。结果与对照组比较,6-OHDA组PC12细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),LDH活性、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05),miR-351-5p表达升高(P<0.05);与6-OHDA组比较,獐牙菜苦苷处理或干扰miR-351-5p表达可升高PC12细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低LDH活性、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达(P<0.05);獐牙菜苦苷处理可下调6-OHDA诱导的miR-351-5p表达(P<0.05),且上调miR-351-5p表达逆转了獐牙菜苦苷对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用(P<0.05)。结论獐牙菜苦苷可通过下调miR-351-5p表达抑制6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡和氧化应激。

关 键 词：獐牙菜苦苷 PC12细胞 帕金森病 miR-351-5p 6-羟基多巴胺(6-OHDA) 凋亡 氧化应激 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]